Генотип как целостная система

Содержание реферата

Введение
1. История открытия теории, согласно которой генотип рассматривается как целостная система
2. Влияние одного гена на развитие двух и большего числа признаков - плейотропность
3. Взаимодействие генов
   3.1. Аллельное взаимодействие
      3.1.1. Доминирование
      3.1.2. Неполное доминирование
      3.1.3. Кодоминирование
   3.2. Неаллельное взаимодействие генов
      3.2.1. Комплементарное взаимодействие
      3.2.2. Эпистатическое взаимодействие
      3.2.3. Полимерия
      3.2.4. Действие генов-модификаторов
Заключение
Список использованной литературы

Введение

В этой работе мы попытаемся убедиться, что генотип действительно является целостной системой, а не совокупностью независимых наследственных факторов, как считалось во времена Г. Менделя. Проследим историю открытия теории, утверждающей генотип целостной системой, на основании чего было сделано это открытие. Рассмотрим подробно каждый тип взаимодействия между аллельными и неаллельными генами. Проанализируем, каким образом эти взаимодействия определяют развитие признаков и свойств организма. Сравним, как происходит расщепление по генотипу и фенотипу при различных видах аллельного и неаллельного взаимодействия.

1. История открытия теории

Основные закономерности наследования впервые были разработаны Грегором Менделем. Любой организм обладает многими наследственными признаками. Наследование каждого из них Г. Мендель предложил изучать независимо от того, что наследуется другими. Доказав возможность наследования одного признака независимо от других, он тем самым показал, что наследственность делима и генотип состоит из отдельных единиц, определяющих отдельные признаки и относительно независимых друг от друга.
Исходя из этого, может сложиться мнение, что существует довольно прочная связь между определенным геном и определенным признаком, что в большинстве случаев отдельный ген определяет фенотипическое проявление признака. Но было накоплено много фактов, показывающих, что во многих случаях числовые отношения при расщеплении в потомстве гибридов не соответствуют установленным Менделем. Например, при дигибридном скрещивании в поколении F2 вместо соотношений 9 : 3 : 3 : 1, появляются соотношения 9 : 7, 9 : 3 : 4, 12 : 3 : 1, 13 : 3 и другие.
Выяснилось, что, во-первых, один и тот же ген может оказывать влияние на несколько различных признаков и, во-вторых, гены взаимодействуют друг с другом. Это открытие стало основой для разработки современной теории, рассматривающей генотип как целостную систему взаимодействующих генов. Согласно этой теории, влияние каждого отдельного гена на признак всегда зависит от остальной генной конституции (генотипа), и развитие каждого организма есть результат воздействия всего генотипа.

2. Влияние одного гена на развитие двух и большего числа признаков - плейотропность

Наибольший вклад в развитие теории о взаимодействии генов и понимание генотипа как целостной системы внес Уильям Бэтсон. Уильям Бэтсон - английский биолог, морфолог и генетик, член лондонского Королевского общества. Родился 8 августа 1861 г. Окончил в 1892 г. Кембриджский университет. С 1892 по 1910 гг. работал там же. С 1910 по 1926 гг. - директор института в Мертоне.
Основные научные работы посвящены изучению генетических основ наследования. Пропагандист менделевских принципов наследования, противник теории наследования приобретенных признаков, сторонник учения о чистоте и прерывности характера изменчивости. Выдвинул в 1905 г. опровергнутую впоследствии теорию «присутствия-отсутствия», которая объясняет возникновение новых признаков выпадением тормозящих факторов. Ввел в 1907 г. термин «генетика». Им же были введены термины «гомозигота» и «гетерозигота». Являлся основателем с 1910 г. и пожизненным редактором журнала «Journal of Genetics». В 1905-1908 гг. провел ряд экспериментов, указывающих на то, что один ген влияет не только на один признак и что развитие любого признака в организме особи есть результат взаимодействия генов внутри генотипа.
Он обнаружил образование новых признаков, указывающее на взаимодействие генов, в частности при анализе наследования формы гребня у кур.
Были скрещены куры, имеющие две различные формы гребня: гороховидная (АА вв) и розовидная. В результате в первом поколении F1 у всех кур был ореховидный гребень Аа Вв.

- Р АА вв х аа ВВ - гороховидные розовидные.
- F1 АаВв - ореховидные.

Во втором поколении были обнаружены 4 фенотипических класса. Расщепление по фенотипу:
9 ореховидных : 3 розовидных : 3 гороховидных : 1 простой гребень.
Такое соотношение 9 : 3 : 3 : 1 указывает, что имеет место дигибридное скрещивание. Для объяснения необычного характера расщепления Бэтсоном была предложена гипотеза, согласно которой неаллельные гены (А и В), определяющие гороховидную и розовидную форму гребня, взаимодействуют друг с другом, причем результаты взаимодействия зависят от того, в какой форме находится каждый из генов - в доминантной или регрессивной. Ореховидный гребень образуется тогда, когда в генотипе присутствуют оба доминантных гена (А и В), если же только А, то образуется гороховидный, если только В - розовидный гребень. Если генотип гомозиготен по регрессивным аллелям данного признака, то получаются простые гребни.
9 (А - В) : 3 (А - вв) : 3 (а - ВВ) : 1 (аавв) ореховидный гороховидный розовидный простой
Анализируя результаты своих экспериментов, Бэтсон пришел к выводу, что любой признак каждого организма определяется несколькими генами и развивается в результате взаимодействия генов. Открытие этого явления имело важнейшее значение для всего последующего развития генетики и послужило основой формирования современной теории, рассматривающей генотип как целостную систему.

3. Взаимодействие генов

Теория, рассматривающая генотип как целостную систему, основана на двух постулатах:

1. Один ген влияет на формирование нескольких признаков.
2. Каждый признак организма развивается в результате взаимодействия многих генов.

Влияние одного гена на развитие двух и большего числа признаков называется множественным, или плейотропным, действием, а само явление получило название плейотропии (от греческого pleistos - множественный, наибольший). Биохимическая природа плейотропного действия гена выяснена довольно хорошо. Один белок-фермент, образующийся под контролем одного гена, определяет развитие не только данного признака, но и воздействует на вторичные реакции биосинтеза различных других признаков и свойств, вызывая их изменения.
Плейотропия широко распространена: большинство генов у всех организмов обладают множественным действием. Это явление впервые было обнаружено Г. Менделем. Он обнаружил, что у растения с кукурузными цветками одновременно всегда имелись красные пятна в пазухах листьев, а семенная кожура была серого или бурого цвета. Эти три признака определялись действием одного гена. Недавно было установлено, что многим индуцированным мутациям гороха свойственна высокая степень плейотропии, проявляющаяся в изменении до десяти и более признаков. Н. И. Вавилов и О. В. Якушкина, изучая наследование некоторых признаков у персидской пшеницы, выяснили, что доминантный ген черной окраски колоса одновременно вызывает опущение колосковых чешуй.
В генотипе человека известны гены, обладающие плейотропным действием. Например, известен ген, вызывающий характерную картину синдрома марфана. Такие люди отличаются длительным ростом конечностей, особенно ног и пальцев рук (паучьи пальцы). К тому же этот ген вызывает дефект в хрусталике глаза.
Другим примером плейотропности гена у человека может послужить мутация серповидноклеточности. В этом случае мутация нормального аллеля ведет к изменению в молекулярной структуре белка гемоглобина. В результате мутированные эритроциты теряют способность к транспорту кислорода и вместо нормальной, круглой, приобретают серповидную форму. У людей, гомозиготных по этому признаку, развивается острая анемия, как правило, люди гибнут при рождении. Люди, гетерозиготные по этому аллелю, часто проявляют серповидноклеточность без нарушения транспорта кислорода и при этом обладают повышенной устойчивостью против малярийных комаров. В результате складывается парадоксальная ситуация, в которой ген летален у человека в гомозиготном состоянии, тем не менее он получает широкое распространение. Причиной служит то, что гетерозиготные люди меньше заболевают тропической малярией. В этом случае увеличение идет на гетерозигот, число которых в популяциях больше, чем людей, гомозиготных по этой мутации. Это явление было обнаружено в Средиземноморье и в некоторых других районах.
Под взаимодействием генов понимается не непосредственное воздействие одного гена на другой (одного участка молекулы ДНК на другой участок). В действительности взаимодействие генов имеет биохимическую природу. Оно основано на взаимодействии синтезируемых под контролем генов генетических продуктов (РНК, затем белков). Белки могут вступать друг с другом в различные реакции: одни белки подавляют действие других белков или, наоборот, дополняют действие друг друга, могут вызывать различные мутации генов, вследствие чего ген кодирует белок в измененной форме. Все эти взаимодействия между белками, синтезируемым под контролем генов, приводят к формированию организмов, обладающих определенным набором признаков.
Известны два вида взаимодействия генов: аллельное и неаллельное.
Аллельным называют взаимодействие между аллельными генами, неаллельным - между неаллельными, т. е. между генами, локализованными в разных аллелях.

3.1. Аллельное взаимодействие

Различают три вида неаллельного взаимодействия: доминирование, неполное доминирование и кодоминирование.

3.1.1. Доминирование - простейшая форма взаимодействия - была открыта еще Менделем. При доминировании доминантный ген полностью подавляет проявление рецессивного гена. Например, при скрещивании растений гороха с круглыми АА и морщинистыми аа образуются только круглые семена в первом поколении, во втором происходит расщепление в соотношении 3 круглых на 1 морщинистый.
Возникает вопрос - почему один ген доминантный, а другой рецессивный? Рецессивный аллель гена может проявиться в результате мутации. Измененный ген либо не кодирует белок, либо кодирует белок меньшей активности. В данном примере рецессивный генотип не влияет на жизнеспособность, но если белок необходим для жизни данного организма, то мутантный ген является летальным.
Доминантные летальные аллели существуют в генофонде популяций многих видов. Рецессивные летальные гены не проявляются у гетерозиготного организма. Подсчитано, что человек гетерозиготен по 30 летальным рецессивным генам. Это объясняет тот факт, почему между потомками от браков среди близких родственников наблюдают высокую частоту летальных исходов.

3.1.2. Неполное доминирование

При этом типе взаимодействия генов доминирование носит промежуточный характер. Например, при скрещивании красноцветковых растений: А белоцветковых и а львиного зева в первом поколении у гибридов Аа розовая окраска. Во втором происходит расщепление; 1 красноцветковые к 2 розовоцветковым и к 1 белоцветковому.
Неполное доминирование объясняется тем, что один ген из аллельной пары не обеспечивает достаточного для нормального проявления его признака белкового продукта. При этой форме взаимодействия генов все гомозиготы и гетерозиготы сильно отличаются друг от друга по фенотипу.

3.1.3. Кодоминирование

Кодоминированием называют проявление в гетерозиготном состоянии признаков, обусловленных действием обоих аллелей, т. е. каждый из аллельных генов кодирует определенный белок, а в гетерозиготном состоянии проявляются оба.
По типу кодоминирования у человека наследуются группы крови. Так, аллели Ia и Ibкодоминанты. У гетерозигот Ia Ib присутствуют оба генных продукта. Аллели Ia Ib доминируют над рецессивной аллелью I. Поэтому у человека система АВО определяет 4 группы крови: A- Ia Ib или IaI0, B-IbIb или IbI0, AB- Ia Ib но группа 0 - i0i0.

3.2. Неаллельные взаимодействия

Взаимодействие неаллельных генов проявляется в четырех основных формах: комплементарности, эпистазе, полимерии и модифицирующем действии генов.

3.2.1. Комплементарное действие генов

Комплементарное (дополнительное) действие наблюдается в случаях, когда неаллельные гены раздельно не проявляют своего действия, но при одновременном присутствии в генотипе обусловливают развитие нового фенотипического признака.
В некоторых случаях при соединении дополнительных генов в генотипе возникают признаки, свойственные диким формам.
Комплементарное действие наиболее четко проявляется, когда скрещиваются две белые формы некоторых животных (кур) или растений (душистого горошка, белого клевера), а в потомстве появляются окрашенные формы.
Разберем комплементарное действие генов на примере душистого горошка. В одном из опытов В. Бэтсона при скрещивании двух форм душистого горошка, имевших белые цветки в первом поколении F1, все гибридные растения оказались с красными цветками. При самоопылении этих растений или скрещивании их между собой в F2 получается расщепление в соотношении: 9 красноцветковых к 7 белоцветковым растениям.

Во втором поколении образуются четыре типа гамет, которые при оплодотворении дают 16 типов зигот. В 9 случаях в зиготу попадают оба доминантных гена (А и В), и получаются растения с красными цветками; в шести случаях образуются гаметы, в которые попадает только один доминантный ген из двух взаимодействующих неаллельных пар (А или В); в одном сочетании гамет нет ни одного доминантного гена, и поэтому они дают растения с белыми цветками.
Упрощенно механизм этого взаимодействия можно объяснить следующим образом. Предположим, ген А обусловливает синтез красного пропигмента, а ген В определяет синтез фермента, под действием которого из пропигмента образуется пигмент. Поэтому в генотипах, в которых присутствует только один доминантный из взаимодействующей неаллельной пары, пигмента не образуется, получаются белоцветковые растения. Во всех остальных генотипах присутствуют оба доминантных гена, что определяет образование пропигмента и пигмента. Получаются красноцветковые растения.
Рассмотренный пример - наиболее простой случай дополнительности генов, когда две группы генотипов - АА вв и аа ВВ - фенотипически неотличимы, т. е. когда действие каждого из взаимодействующих генов в отдельности не проявляется (белая окраска цветков), и это дает расщепление в отношении 9 : 7. По такому типу наследуются содержание цианида в растениях клевера, окраска зерен у некоторых форм кукурузы, устойчивость к ряду ржавчинных грибов у мягкой пшеницы и т. д. Но известны другие, более сложные случаи, когда один или оба дополнительных гена проявляются самостоятельно. Следовательно, характер расщепления во втором поколении будет другим, может быть соотношение 9 : 3 : 4 (наследование окраски шерсти у мышей, окраски луковиц у лука) или 9 : 6 : 7 (наследование формы плода у тыквы).
Рассмотрим наследование формы плода у тыквы. При скрещивании плодов сферической формы в первом поколении получаются плоды сферической формы.
Появление в F1 дисковидной формы плода тыквы объясняется тем, что в зиготе содержится 2 доминантных гена из взаимодействующей неаллельной пары.
Во втором поколении гибридов F2 происходит расщепление в соотношении 9 : 6 : 1.
9 (А - В) : 3 (А - вв) : 3 (а - ВВ) : 1 (аа вв) - дисковидная, сферическая, удлиненная.
Дисковидная форма плода возникает в результате взаимодействия двух доминантных генов (АВ), а удлиненная форма - вследствие сочетания их рецессивных аллелей (аа вв). Данный пример комплементарного взаимодействия генов отличается от предыдущего тем, что в случае скрещивания двух форм душистого горошка комплементарное взаимодействие наблюдается только между доминантными неаллельными генами (появление красноцветных растений). А в примере наследования формы плода тыквы, кроме взаимодействия доминантных генов, происходит также взаимодействие рецессивных неаллельных генов, но только в том случае, когда в генотипе отсутствуют доминантные гены обеих неаллельных пар. Это взаимодействие обусловливает появление у 1/16 части всех плодов в F2 удлиненной формы.
В обоих рассмотренных случаях при соединении дополнительных генов возникают признаки, свойственные диким формам (красная окраска цветков у гороха, дисковидная форма плода у тыквы). Возможно, это объясняется тем, что в процессе селекции дополнительные доминантные гены разобщались. При скрещивании таких разобщенных отбором генотипов дополнительные доминантные гены вновь соединяются, определяя развитие признаков диких форм. Например, генотип дикого предка Аа Вв в процессе селекции мог быть разложен на генотипы АА вв и аа ВВ. При скрещивании особей с такими генотипами происходит реверсия - вследствие воссоединения в генотипе комплементарных генов. Подобное явление наблюдается при скрещивании двух форм белого горошка, в результате чего образуются растения с дикой красной окраской цветов, или при скрещивании двух рас тыквы со сферической формой плодов происходит возврат к их дикой дисковидной форме.

3.2.2. Эпистатическое взаимодействие

Эпистазом называют подавление (ингибирование) действия одной аллельной пары генов геном другой, неаллельной пары. Ген-подавитель действует на подавляемый ген по принципу, близкому к доминантности, - рецессивности. Разница состоит в том, что эти гены не являются аллельными, т. е. занимают различные локусы в гомологичных или негомологичных хромосомах. Различают доминантный и рецессивный эпистаз. Если обычное аллельное доминирование можно представить в виде формулы А « а, то явление эпистаза выразится формулой А « В (доминантный эпистаз) или а « В (рецессивный эпистаз), когда доминантный или рецессивный ген не допускает проявления другой аллельной пары. Гены, подавляющие действие других, неаллельных им генов, называются эпистатичными, а подавляемые - гипостатичными. Эпистатическое взаимодействие генов по своему характеру противоположно комплементарному взаимодействию. При эпистазе фермент, образующийся под контролем одного гена, полностью подавляет или нейтрализует действие фермента, контролируемого другим геном.
Рассмотрим эпистатическое взаимодействие генов на примере наследования окраски зерна у овса. У этой культуры установлены гены, определяющие черную и серую окраску. Оба гена являются доминантными: ген А определяет черную окраску, ген В - серую.
В первом поколении в генотипе растений содержатся доминантные гены как черной окраски А, так и серой окраски В. Так как ген А эпистатичен по отношению к гену В, он не дает ему проявиться, поэтому все гибриды в F1 будут черносеменными. В F2 происходит расщепление в соотношении 12 черных : 3 серых : 1 белый:

9 (А - В) : 3 (А - вв) : 3 (а - ВВ) : 1 (аа вв)

В девяти типах зигот присутствуют оба доминантных гена А и В, но ген черной окраски А подавляет ген серой - В, вследствие чего семена имеют черную окраску. В трех сочетаниях (АА вв, Аа вв, Аа вв) присутствует только один доминантный ген А, что также обуславливает развитие черносеменных растений. Эта группа по фенотипу совершенно сходна с первой, поэтому 12 растений из 16 будут иметь черные семена. В трех сочетаниях (аа ВВ, аа Вв, аа Вв) присутствует только доминантный ген В, следовательно, все растения с такими генотипами будут серыми. Один генотип (аа вв) представляет собой новую комбинацию, в которой проявится белая окраска зерна, т. к. отсутствуют оба доминантных гена. Этот тип взаимодействия неаллельных генов называют доминантным эпистазом. В отличие от него, при рецессивном эпистазе рецессивная аллель одного гена, будучи в гомозиготном состоянии, подавляет проявление доминантной или рецессивной аллели другого гена. В этом случае вместо ожидаемого при дигибридном скрещивании расщепления (по Менделю) 9 : 3 : 3 : 1, получается соотношение.
При эпистазе взаимодействие генов существенно отличается от того, какое мы наблюдаем в явлениях комплементарности. В первом случае проявление одного из генов, влияющих на развитие определенного органа, подавляет проявление другого гена, вследствие чего в потомстве проявляются признаки, свойственные родительским формам. При комплементарности, наоборот, признаки возникают в результате взаимодействия двух неаллельных пар генов.

3.2.3. Полимерия

До сих пор рассматривались гены, определяющие контрастирующие альтернативные признаки. С такого рода генами имел дело Мендель, экспериментируя на горохе. Однако существуют гены, одинаково влияющие на формирование одного и того же признака. Такие гены называются полимерными, или множественными. Явление взаимодействия неаллельных множественных генов, определяющих развитие одного и того же признака, называется полимерией. Действие полимерных генов может быть однозначным, но чаще бывает суммирующим. В первом случае для развития признака достаточно присутствия одной из аллелей у дигетерозиготы в доминантной форме, тогда как суммирующее действие выражается в степени проявления признака, в зависимости от числа доминантных аллелей. Так, при аддитивном (суммарном) действии фенотип будет более выражен при генотипе АА ВВ, чем при Аа Вв.
При полимерии два или несколько ферментов, образующихся под контролем неаллельных генов, действуют на развитие одного и того же признака, усиливая его проявление.

Полимерные гены обычно определяют развитие количественных признаков. К таким признакам относятся: масса животных и человека, удойность коров, содержание химических компонентов в молоке, рост человека, цвет кожи, особенности нервной деятельности. Главная черта количественных признаков заключается в том, что различия по ним между отдельными индивидами могут быть очень небольшими.
Полимерные гены были открыты шведским генетиком Г. Нильсоном-Эле в 1908 г. при изучении наследования окраски семян у пшеницы. У нее различают два основных типа зерен по их окраске: краснозерные, имеющие в оболочке зерновки красный пигмент, и белозерные, лишенные его. Красная окраска доминирует над белой. Обычно при скрещивании краснозерных сортов с белозерными в F2 расщепление соответствовало моногибридному: 3 краснозерных к 1 белозерному. С другой стороны, гибридное потомство F1 от скрещивания рас с белыми и слабоокрашенными красными зернами имело окраску, промежуточную между родительской окраской. В этом случае, казалось, речь идет о неполном доминировании, что и было подтверждено результатами расщепления в F2: одна часть растений имела красные, две части - розовые, как и в F2, и одна - белые семена. Однако когда скрещивались другие Семена пшеницы с белыми и красными семенами, в F2 обнаруживалось пять типов окраски зерен различной степени интенсивности - от темно-красных до совершенно бесцветных. В целом растений с окрашенными семенами - 15 к 1 с белыми семенами.
В последующих поколениях расщепление давали только растения из семян с промежуточной окраской. Растения, выращенные из темно-красных и белых семян, имели фенотипически однородное потомство. Нельсон-Эле объяснял результаты своих экспериментов тем, что на окраску семян влияют несколько генов с однозначным действием. В таком случае интенсивность окраски должна зависеть от числа доминантных аллелей. Наиболее темная окраска зерна вызвана наличием двух доминантных генов в гомозиготном состоянии, самая светлая (бледно-красная) - присутствием лишь одного гена.
Получаем следующее расщепление:
1 темно-красное : 4 красных : 6 светло-красных : 4 бледно-красных : 1 белое
При расщеплении некоторых сортов пшеницы расщепление в F2 идет не в отношении 15 : 1, а в отношении 63 : 1. Очевидно, в этих случаях окраска зерна определяется не двумя, а тремя парами полимерных генов, и генотипы исходных родительских форм можно обозначить: А1А1а2А2А3А3 и а1а1а2а2а3а3. При взаимодействии трех пар полимерных генов различия в окраске зерна у гибридов F2 будут характеризоваться более плавными переходами, по сравнению с тем, что наблюдается при взаимодействии двух пар полимерных генов. В случае, когда наследование признаков зависит от трех и более полигенов, уменьшается доля особей, попадающих в крайние классы.
У человека тоже есть признаки, которые определяются полимерными генами, например цвет кожи. Предположим, что темный цвет кожи у человека зависит от двух пар доминантных неаллельных генов, рецессивная аллель этих генов обуславливает светлый цвет кожи. Чем больше доминантных генов в генотипе, тем темнее кожа, и наоборот, чем меньше, тем она светлее. Дети от брака негра и светлой женщины будут мулатами (А1а1 А2а2). В потомстве двух мулатов вероятность рождения негра (А1А1 А2А2) или белого (а1а1 а2а2) равна 1/16. Остальные генотипы попадают в промежуточные фенотипические классы.
При полимерии часто наблюдается так называемое явление трансгрессии. Сущность его состоит в том, что при скрещивании организмов, отличающихся друг от друга по количественному выражению определенного признака, в гибридных потомствах появляются устойчивые (константные) формы с более сильным выражением соответствующего признака, чем это было у обоих родителей. Это происходит, когда одна или обе родительские формы не обладают крайней степенью выражения какого-либо признака, которое может дать данная генетическая система, и, следовательно, в разных участках хромосом они имеют доминантные и рецессивные аллели.
При скрещивании двух сортов пшеницы со светло-красным зерном могут возникнуть формы с темно-красным и белым зерном.

А1А1 а2а2 х а1а1 А2А2 - А1А1 А2А2 и а1а1 а2а2 (светло-красное, светло-красное, темно-красное, белое)

Следовательно, при трансгрессиях в гибридном организме объединяются генотипы, дополняющие друг друга.

3.2.4. Действие генов-модификаторов

В процессе развития любого организма происходят реакции взаимодействия между многочисленными белками-ферментами, вырабатываемыми под контролем генов. Однако при этом один фермент оказывает более сильное влияние на развитие какого-либо одного признака, чем на все другие. Такое второстепенное действие на развивающийся признак, свойственное большинству генов, установить очень трудно. Поэтому устанавливаемая в процессе наследования связь между геном и признаком отражает одно из наиболее видимых основных проявлений действия гена.
Но наряду с генами «основного действия» на развитие любого признака оказывают действие другие гены, влияние которых далеко не всегда удается установить. Эти гены не определяют какую-либо конкретную реакцию или развитие признака, но они способны усиливать (усилители) или ослаблять (ингибиторы), т. е. модифицировать проявление действия «основных», или главных, признаков. Такие неаллельные гены, усиливающие или ослабляющие действие главного гена, называются генами-модификаторами. Например, у томата рецессивный ген, вызывающий в гомозиготном состоянии прекращение верхушечного роста после образования первого соцветия, при скрещивании с одними сортами проявляет свое действие в 100 % случаев. При скрещивании же с другими сортами, т. е. на ином генном фоне, его эффект сводится к минимуму: подавляющее большинство гибридов продолжает рост до образования седьмого соцветия.
Любые гены в организме в одно и то же время могут быть генами «главного действия» по одним признакам и генами-модификаторами по другим.
Для наглядности представим типы взаимодействия генов в виде таблицы.
В таблице показаны выявленные во втором поколении фенотипы и генотипы. Исходя из данных таблицы, можно прийти к выводу, что расщепление по генотипам при различных видах взаимодействия генов происходит в соответствии с законом Менделя для дигибридного скрещивания: 9 : 3 : 3 : 1. Различия наблюдаются только в фенотипических соотношениях, что является доказательством существования взаимодействия между генами.

5. Заключение

Анализируя все вышесказанное, можно сделать следующие выводы:

1. Развитие любого признака происходит в результате взаимодействия нескольких генов.
2. Под явлением взаимодействия генов понимается не непосредственное влияние одного гена на другой, а подразумевается взаимодействие белков, продуцируемых под влиянием генов. Синтезируемые белки образуют различные структуры или управляют процессами обмена веществ, играя важную роль при формировании фенотипа каждого организма.
3. Даже если ген не оказывает прямого воздействия на развитие признака, как в случае доминантности-рецессивности, комплементарности, эпистаза, полимерии, он может оказывать опосредованное действие - быть геном-модификатором, т. е. усиливать или ослаблять проявление признака.

Таким образом, рассмотрев различные виды взаимодействия генов, приходим к выводу, что генотип является сбалансированной взаимодействующих генов. Формирование признака есть результат совместного действия нескольких генов.

Список литературы

1. Петрова Е. В. Основы классической генетики. Саратов: Добродея, 1997. 80 с.
2. Мюнтцинг А. Генетика. М.: Мир, 1967. 601 с.
3. Лаптев Ю. П. Занимательная генетика. М.: Колос, 1982. 123 с.
4. Биология для поступающих в вузы /под ред. Ярыгина. М.: Высшая школа, 1985. 478 с.
5. Слюсарев А. А. М.: Высшая школа, 1976. 368 с.
6. Алиханян С. И. Общая генетика. М.: Высшая школа, 1973. 326 с.
7. Дубинин Н. П. Общая генетика. М.: Наука, 1976. 487 с.
8. Гершензон С. М. Основы современной генетики. М.: Наука, 1980. 250 с.
9. Бабий Т. П., Костюк Г. П., Задорожный А. Г. и др. Киев: Наукова думка, 1984. 890 с.