Календарь
Декабрь
Пн   4 11 18 25  
Вт   5 12 19 26  
Ср   6 13 20 27  
Чт   7 14 21 28  
Пт 1 8 15 22 29  
Сб 2 9 16 23 30  
Вс 3 10 17 24 31  

Акушерство (Послеродовые заболевания)



Скачать: Акушерство (Послеродовые заболевания)

Послеродовые заболевания ( П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й недели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим правильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфекционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде, но не посредственно с беременностью и родами не связанные.

Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно материнской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем мире частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно возросшей ролью госпитальной инфекции.

В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Прозошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям микроорганизмов.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные контингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность.

Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогательных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров (одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беременных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание, резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.) для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеменения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушерских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетоскопия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время беременности и родов более точно произвести оценку функционального состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода (повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнионита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некоторых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности (риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .

Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 развиваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у 10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рациональной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частности, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значительные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродовая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище. шейке матки) .

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но остающегося локализованным: 1 ) метрит; 2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротромбофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализованной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых метастазов 2) сепсис с метастазами.

Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;

1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического поражения сердца (эндокардит, панкардит) ;

2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей;

3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тромбофлебит;

4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происходит лимфогенным путем.

Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиологичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое заболевание нередко связано с полимикробной инфекцией.

Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодействием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции паразита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая специфическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.

Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в основном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиотиков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применявшимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептомицину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные условно-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также осложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфекции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например, после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев обусловленного золотистым стафилококком) .

Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафилококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотрицательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчивость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным препаратам, используемым в современной химиотерапии.

Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеродового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудителями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрицательными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассоциациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфекции.

Совершенствование методов микробиологического исследования (забор материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы установить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразующих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэробные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .

Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обходимо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразующих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .

Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны (видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная площадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосудами.

Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки матки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской практике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стенки.

Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их сочетание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клинических формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, являясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доминирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).

Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы родильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите, фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости - аппендицит и др.) .

Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние токсикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные инфекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследования функционального состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевременное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обоснованная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные, пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные исследования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из половых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , инвазивные методы исследования функционального состояния плода и сократительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом периоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ранее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания и др.

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих превентивных и лечебных мероприятий.

Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов иммуноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угнетение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродового периода. а также у здоровых небеременных женщин) .

Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гистамина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)

Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтиологнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3, Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные симптомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с  неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек промежности.

Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерчена. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тяжелое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например, послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма часто - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выраженность клинических симтомов.

В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.

Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндометрит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые клинические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.

Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анамнестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результатов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зеркалах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеночное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможного при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сомнении в характере патологических изменений в половых органах родильницы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных изменений и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют предупреждению генерализованных ПЗ.

При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоцитов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов (при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоцитопения (при септическом шоке) .

Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиотиков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .

Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко осложняющего течение послеродового периода, что важно для дифференциальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3 и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.  помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.) .

Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тромбоэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе П3.

В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимости от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в процессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных, биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) , подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувствительность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плотных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорганизмах. содержащихся в исследуемом биологическом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .

При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рентгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .

Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике начальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма, при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.

Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потребность организма родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии медицинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и др.) .

Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибиотики, их рациональное применение в значительной мере определяет эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентификация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на основе имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока чаще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от начатого лечения) .

При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбудителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ .

Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ампициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, канамицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин (все указанные препараты - отечественного производства) . Их назначают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .

Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкомицином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомонадоза - метронидазол.

При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорожденного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных противопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпенициллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалоспоринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлучать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфицирования.

Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного действия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах П3, либо в сочетании с антибиотиками.

Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма больных родильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин; этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизированной крови, переливание плазмы и др.

Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболических и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.

Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглюкин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , солевые растворы, щелочные растворы.

Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и  химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или парентерально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Характер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфицированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесарева сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - микроволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.

Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имеющегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите -кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами и т.д.) .

При общих принципах и методах объем и характер проводимого лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и индивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сепсис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и другими специалистам.

Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной терапии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и акушерском перитоните - сомнительным.

Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстановлению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие женщины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-гигиенический режим, осуществлять противоэпидемические мероприятия, исключать или снижать неблагоприятное воздействие тех факторов, которые способствуют развитию П3.



  © Реферат плюс


Поиск

  © REFERATPLUS.RU  

Яндекс.Метрика