Биологическое старение и продолжительность жизни живых организмов

Содержание реферата

1. Введение. Старение и онотогенез
2. Биологические признаки старения на различных уровнях организации живого. Старение у животных, растений и человека. Продолжительность жизни - отражение процесса старения. Противодействие старению
Заключение
Список литературы

1. Введение

Жизнь на Земле представляет собой существование сообществ живых организмов, для которых характерно такое явление, как онтогенез. Онтогенез - развитие организма с момента образования зиготы до естественного завершения его цикла (до смерти или прекращения существования в прежнем качестве). Это один из основных феноменов жизни на нашей планете, в ходе онтогенеза и происходит то, что мы называем жизнью, - развертывание, реализация наследственной информации каждой живой особью. Аристотель понимал жизнь как «питание, рост и одряхление» организма, М. Биша - как «совокупность функций, сопротивляющихся смерти», согласно современным определениям жизни организмов представляет собой ядро упорядоченности, распространяющееся в менее упорядоченной Вселенной. Развитие живого организма начинается со слияния мужских и женских генеративных клеток - сперматозоида и яйцеклетки. Август Вейсман, известный биолог, основоположник генетики, назвал эти половые клетки «генеративной частью организма» («генерация» - размножение), а дальнейшее развитие зиготы, затем зародыша - результата слияния генеративных клеток, - «зародышевым путем». Часть генеративных клеток зародышевого пути не умирает, а образует клетки следующего поколения. Таким образом, люди - наши современники - потомки бесконечного ряда клеток зародышевого пути, который тянется многие тысячи лет и проходит через сотни поколений людей без существенных изменений. Это дало основание Вейсману называть генеративные клетки «бессмертными». Все остальные клетки организма были им названы соматическими («сома» - тело), а по существу, - «смертными» клетками. Биологический «смысл жизни» животных и растений состоит в их способности оставить потомство, т. е. в размножении, но, по мнению Вейсмана, большая часть соматических клеток служит «защитным чехлом» для немногих генеративных клеток. Современная биология развития «разбивает» онтогенез на три периода в зависимости от способности особи осуществлять функцию размножения - дорепродуктивный (период до размножения), репродуктивный (размножение) и пострепродуктивный (размножение). Пострепродуктивный период жизни организма связан с таким явлением, как старение, - закономерным разрушительным процессом возрастных изменений, ведущим к снижению его адаптационных возможностей, увеличением вероятности смерти. Последняя же является универсальным способом ограничить участие стареющего организма в размножении и обеспечивает смену поколений - одного из главных условий эволюционного процесса, движения вперед и развитие всего живого (жизнь существует благодаря именно смене поколений конкретных организмов и изменениям, происходящим в их онтогенезах). Старость - заключительный этап онтогенеза, следствие постоянно протекающего в организме процесса старения. Для человека очень важно изучение старения живых организмов с целью продления его жизни. Американский ученый, основатель академии противодействия старения, доктор наук Рональд Клац утверждает, что уровень знаний в этой области науки позволяет уже в настоящее время увеличить среднюю продолжительность жизни человека до 100 лет, причем сохранив нормальными почти все психологические и физиологические функции.

2. Биологические признаки старения на различных уровнях организации живого. старение у животных, растений и человека. продолжительность жизни - отражение процесса старения. противодействие старению

Процесс старения свойственен всему живому на Земле - и животным и растениям и затрагивает все уровни организации живого - от молекулярно-генетического до организменного и популярного.
На организменном уровне старение имеет прежде всего фенотипические проявления, которые изменяют как внешний вид организма, так и его внутренний органы. Например, у человека формирование органов и систем заканчивается к 25 годам, и с этого возраста уже можно наблюдать у него многие признаки старения. Как правило, после 40-50 лет эти признаки становятся более четкими, стойкими и необратимыми.
Признаки старения наружных кожных покровов известны всем: снижается эластичность кожи, и как следствие, появляются морщины, пигментные пятна, папиломы, бородавки. Потовые железы выделяют меньше секретов - появляется сухость и шершавость кожи. Из-за нарушения кровоснабжения волосяных луковиц нарушается пигментация волос - волосы седеют.
Признаки старения сердечно-сосудистой системы становятся заметными к 40 годам. На стенках сосудов откладываются липиды (холестерин), разрастается соединительная ткань, что снижает эластичность сосудов, а это ведет к повышению риска таких заболеваний, как инфаркт миокарда (некроза сердечной мышцы в результате нарушения сосудистого питания), инсульт (кровоток по сосудам головного мозга 75-летнего человека по сравнению с 25-летним уменьшен на 25 %).
В основе функциональных расстройств дыхательной системы лежит разрушение межальвеолярных перегородок, что сокращает дыхательную поверхность, - в итоге с возрастом падает жизненная емкость легких, которая к 75 годам достигает всего 56 % от уровня возраста 25-30 лет.
Легко заметной в системе пищеварения является потеря зубов. Для многих хищных млекопитающих (волки, лисицы и др.) в природе потеря зубов стоит жизни - старое животное проигрывает по этой причине в борьбе за пищевые ресурсы.
Наиболее трудно переносятся пожилыми людьми изменения со стороны мышечной системы и скелета. Снижается сила сокращений поперечнополосатой мускулатуры, быстро наступает утомление, наблюдается атрофия мышц и разрежение костной ткани. Пожилые люди чаще получают переломы даже вследствие минимальных ударов, а мышечная слабость бывает в такой степени, что человеку бывает трудно перенести вес чайника.
Изменение нервной системы в процессе старения включает нарастающую гибель нейронов (до 75 %), снижается синтез медиаторов и нейрогормонов, нарушается снабжение нервными импульсами как самого головного мозга, так и органов всего тела. В стареющем организме с большим трудом вырабатывается условный рефлекс, приобретаются новые навыки. Это ведет прежде всего к глубоким психологическим нарушением («старые ворчуны»), этим объясняется и снижение с возрастом способности к обучению и познанию. Считается, что интеллектуальные способности человека складываются к 30 годам и сохраняются такими же до возраста 55-70 лет, а в возрасте 55-60 лет наблюдается второй пик в творческой деятельности мозга.
Владимир Дильман, выдающийся российский исследователь старения, живший в последние годы жизни в США, предположил, что в любом организме работают нейроэндокринные биологические «часы» старения. Дело в том, что у всех позвоночных существует гипоталамо-гипофизарная система (гипоталамус плюс гипофиз). Гипоталамус выделяет нейрогормоны, которые влияют на синтез тропных гормонов гипофизом. В свою очередь тропные гормоны оказывают действие на работу желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников, половых), от которых зависит функционирование почти всех органов и систем организма. В результате образуется «двойной» или даже «тройной» контроль за жизнедеятельностью, который призван поддерживать гомеостаз - внутреннюю среду организма. Оригинальной идеей доктора Дильмана стало то, что при старении процессы, управляющие гомеостазом, нарушаются, - и «нейроэндокринные часы» отмеряют скорость старения систем организма. Наступает состояние «возмущенного гомеостаза», - говорил он, включающее предиабет, ожирение, неспособность адаптироваться к стрессу, атеросклероз и т. д. «Результатом этого процесса является старение, - писал Дильман в своей книге «Большие биологические часы». - В соответствии с этой идеей старение само есть болезнь». Ключом к управляемому старению, считал ученый, является воссоздание гомеостаза молодости с помощью гормонального лечения. Труды Дильмана вдохновили многих врачей, работающих в области борьбы со старением. Он был одним из тех, кто увидел старение изменчивой болезнью. Его идеи, впервые опубликованные в 1950-х годах, создали фундамент для методов борьбы со старением, известных сейчас.
«Большой вклад» в процесс старения вносит деятельность щитовидной железы, регулируемая гипоталамусом и «главной» железой - гипофизом. Обнаружено, что к старости падает содержание в крови трийодтиронина и тироксина - гормонов «щитовидки», затрудняется их перенос к тканям. Само проявление гипотиреоза - недостаточности функций щитовидной железы - во многом напоминает старение. Первые его симптомы - слабость, медлительность движений, восприимчивость к инфекционным заболеваниям, эмоциональная неустойчивость, сухая, шершавая, бледная кожа, выпадение волос, тугоподвижность суставов. Некоторые исследования указывают на то, что более 15 % людей старше шестидести лет имеют проявления гипотериоза, а соответственно, и стареют с высокой скоростью.
В процессе старения организма существенные изменения происходят в репродуктивной системе. Нарушается и выработка гамет, и выработка половых гормонов - тестостериона и эстрогена (менапауза и андропауза). Нарушается деятельность иммунной системы: вилочковая железа (тилеус), вырабатывающая Т-лимфоциты (Т-лимфоциты образуют иммунные антитела, защищающие от возбудителей различных заболеваний), начинает уменьшаться в размерах с отрочества и к пятидесяти годам исчезает совсем. С уменьшением тилеуса происходит рост ассоциируемых со старением болезней, включая онкологические, аутоиммунные, инфекционные. А в некотором смысле старение есть замедленная форма СПИДа - именно потеря Т-клеток делает ВИЧ-инфицированных столь уязвимыми перед болезнями. Удаление тилеуса у мышей сокращает в двое продолжительность их жизни. Напротив, пересадка тилеуса и костного мозга от молодой мыши к старой приводит к омолаживанию системы 19-месячной мыши до уровня 4-месячной. Некоторые животные жили на 1/3 своего обычного возраста.
Следует заметить, что старение развивается с различной скоростью в тканях и органах одного организма, т. е. разные органы «стареют» неодновременно. У человека кроме его хронологического (календарного) возраста существует возраст биологический. И люди в пределах 60-74 лет, называемые пожилыми, имеют разный биологический возраст, т. е. разный уровень процессов старения.
Процессы старения на организменном уровне описанные выше, свойственны почти всем позвоночным животным. Интересно, что у рыб, в отличие от других позвоночных, даже до старости продолжается процесс роста. Виды животных, у которых процесс старения имеет меньшую скорость, размножаются медленнее, и наоборот. Например, полевки приносят по 3-4 выводка в год по 2-10 детенышей в каждом начиная с двух месяцев жизни, и живут в среднем 15-20 месяцев. Слон, живущий 80-90 лет и половой зрелости достигающий к 15 годам, размножается всего несколько раз в течение жизни. Следует отметить, что старение у животных в условиях дикой природы имеет стабилизирующий характер: старые звери с выпавшими жизненно важными функциями проигрывают в ходе естественного отбора и в борьбе за существование. Всем известно выражение «санитар леса», которое относится к волку. Волк добывает прежде всего старых и больных животных, т. е. более слабых и менее быстрых, чем молодые особи.
Старение имеет свои проявления и на молекулярно-генетическом и на клеточном уровнях. Считается, что старение биологически заданный процесс, и если бы не существовало биологически управляемого старения, то все живое было бы бессмертным. В свидетельствах этому недостатка нет. Клетки тела стареют точно так же, как стареет само тело.
Самые недавние свидетельства указывают на то, что в каждой клетке также существуют «часы» или «счетчики», управляемые участком ДНК, известным как теломер и расположенным в конце каждой хромосомы. После деления клетки теломер становится чуть-чуть короче. Когда теломер укорачивается на какую-то критическую величину, клетка больше делиться не может. Ее метаболизм замедляется, она стареет и умирает. Новые исследования показывают, что этот «счетчик» в каждой клетке можно «включать» и «выключать» кнопкой управления теломероза, который может удлинять теломер, тем самым позволяя клетке делиться бесконечно долго.
Теломероза имеется в большинстве клеток тела, но она находится в положении «включено», так что клетка остается смертной и со временем погибает. Есть и другие признаки старения клеток. Белки перестают надлежащим образом выполнять свои функции: интенсивность белкового синтеза снижается после 25 лет, в возрасте от 12 до 70 лет у людей утрачивается более половины генов, ответственных за белокобразующие способности клетки. Доктор философии, ученая из Департамента молекулярной онкологии в США, Грейс Вонг считает, что старение объясняется именно распадом белков, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Важной причиной, говорит она, является образование свободных радикалов кислорода во всех клетках, который служит для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые «портят» белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК. Устраняют действия свободных радикалов, не давая протеазам активизироваться, антиоксиданты, такие как витамины С и Е. Это свойство используется в борьбе со старением.
В эукариотической клетке белки ядра находятся в комплексе с ДНК. Вопрос о том, запрограммировано ли старение как явление саморазрушения в структуре ДНК, существует ли ген или комплекс генов, ответственных за развертывание этого процесса, - остается одним из самых спорных в настоящее время. Директор отдела клинических исследований международного института старения Винсент Джампапа, утверждает, «что старение запрограммировано в ДНК под маской теломера», и чтобы научиться старые клетки превращать в молодые, нужно суметь восстановить длину теломера.
Сторонники гипотез о существовании специальных генетичесих программ саморазрушения ссылаются на наличие в природе видов, у которых вслед за размножением бурно нарастают изменения, приводящие животных к гибели. Типичный пример - тихоокеанские лососи (нерка, горбуша) погибают после нереста. Пусковым механизмом быстрого старения в данном случае является изменение секреции половых гормонов, генетически обусловленное. Примечательно, что катострофная горбуша живет в 2-3 раза дольше, не спеша на нерест.
Противники «генетических» теорий старения возражают против них, приводя другой пример. В природных условиях в первый год жизни сохраняется в живых лишь 1/4 синиц каждого поколения. По истечении 2-го года от поколения остаются лишь единицы, если это вообще происходит. В лабораторных условиях птицы достигают девятилетнего возраста. В таком случае невозможно объяснить, каким образом действует программа саморазрушения организма в процессе старения, рассчитанная на 2 года, у девятилетних синиц.
Наиболее приняты учеными теории, объясняющие процесс старения износом структур в диапазоне от макромолекул до целого организма. Согласно расчетным данным, ежесекундно в геноме возникают одно-два повреждения. С возрастом ДНК сама становится жертвой того же процесса старения, который поражает всю клетку. Нарушаются процессы транскрипции и трансляции ДНК, становятся неравномерными реакции синтеза РНК и белков. Изменяются структура и функционирование и других частей клетки. Например, наиболее заметна возрастная перестройка высокоспециализированных клеток - нейронов и кардиомиоцитов. Для стареющих нервных клеток типично обеднение цитоплазмы мембранами, сокращение объема эндоплазматической сети, снижение выработки медиаторов веществ, ответственных за скорость передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой. В отростках нейронов старых крыс эта скорость около 200 мм/сутки. Одновременно с этими процессами в нейронах происходит накопление в цитоплазме пигмента липофусцина - пигмента изнашивания, т. е. балласта. С XIX в. существует классическое представление о том, что старение - это своеобразная плата за явления клеточной дифференцировки, когда утрачивается возможность возвращения клетки в митоматический цикл (вспоминается утверждение: нервные клетки, данные от рождения, не восстанавливаются).
Стоит сказать об энергетических изменениях в ходе старения: снижается количество митохондрий более чем в 2 раза, что нарушает энергообеспечение клетки и снижает потребление клеткой кислорода, что ведет к кислородному голоданию (гипоксии) тканей и органов. Существует жизненный энергетический потенциал, у человека составляющий 3 280 кДж/г массы тела, - «лимит энергии» на всю жизнь.
У растений, как и у животных, наступление старения связано со снижением основных функций в клетках и тканях, активности анаболических ферментов и повышения гидролитической активности. В результате накапливаются конечные продукты метаболизма и наступают структурные разрушения органоидов клеток (хлоропластов, митохондрий, ЭЛС). Интересно, что, в отличие от животных, многоклеточные растения стареют «не полностью» и не сразу. Старение клеток, тканей и органов растений не ведет к старению всего организма, так как в течение всей жизни одновременно с отмиранием органов идет их новообразование. Всем известен листопад, являющийся признаком старения и смерти листьев. Перед листопадом в клетках листа разрушается хлорофилл, каротиноиды сохраняются дольше и обусловливают осеннюю окраску листьев. Питательные вещества из них оттекают в запасающие органы - корневища, клубни и т. п., к точкам роста, к растущим молодым листьям. Механизм листопада заключается в том, что у основания листа появляется слой легкоразъединяющихся паренхимных клеток, проводящие пучки, удерживающие лист на стебле, разрываются под тяжестью листа и порывами ветра. Через какое-то время на этом месте разовьется новый лист. Похожи на явление листопада веткопад, корнепад, опадение зрелых плодов и семян. Подобные процессы старения у многоклеточных растений компенсируется ростом новых побегов. Рост растения, образование новых почек, побегов, листьев осуществляются с помощью важной образовательной ткани - меристемы. С точки зрения поисков рецептов бессмертия, удивительно то, что эта ткань долго сохраняет способность к делению новых клеток. Многие клетки меристемы задерживаются на эмбриональной фазе развития и, делясь, обеспечивают непрерывное нарастание массы растения, другие ее клетки дифференцируются, образуя новые постоянные ткани растения.
Старые деревья, возраст которых составляет сотни лет, полные механических тканей, продолжают расти, образовывать новые органы-листья. Утолщение дерева происходит благодаря камбию - «зеленому» слою клеток образовательной ткани. Наиболее явно старение выражено у одно- и двулетних растений, у которых после плодоношения все меристематические ткани полностью исчерпываются. У ползущих и корневищных «подвижных» растений признаки старения выражены слабо, т. к. новые побеги с придаточными корнями быстро удаляются, изолируются от старых. На этом основано их очень длительное (десятки и сотни лет) вегетативное размножение в природе (многие лесные травы, черника). «Вырождение» некоторых культурных сортов многолетников связано со старением их клонов при вегетативном размножении.
Таким образом, старение как разрушительный процесс, затрагивает все клетки, ткани и органы всего организма, снижая его приспособленность к условиям окружающей среды.
Старение организма снижает и его шансы в борьбе за существование. Дарвин, основоположник эволюционного подхода к явлениям жизни , пришел к такому выводу: «Каждое органическое существо ...в определенных периодах жизни, в определенное время года, в каждом поколении вынуждено вести борьбу за существование и подвергаться значительному уничтожению. Размышляя об этой борьбе, мы можем утешить себя мыслью, что борьба в природе не происходит непрерывно, что она не пронизана ужасом, что смерть обычно является быстрой и что остаются в живых и размножаются существа молодые, сильные, здоровые и счастливые».
В то же время существует и такая гипотеза, что в ходе старения в организме мобилизируются специальные приспособительные механизмы, тормозящие этот разрушительный процесс и тем самым способствуют увеличению продолжительности жизни (витаукта, от лат. vita - жизнь, augeo - умножаю, увеличиваю). Доказано, что в ходе эволюции происходило накопление признаков, способствующих долголетию, что могло привести как к прогрессивному увеличению продолжительности жизни существующих видов, так и к появлению новых - с большей продолжительностью жизнью. Например, за последние 60 млн лет продолжительность жизни копытных и хищников увеличилась в 2-3 раза. Существуют долгоживущие и короткоживущие виды животных, находящихся на разных ступенях эволюционного развития. Например, осетровые рыбы живут 50-100 лет, гигантская саламандра - свыше 50 лет, жабы и тритоны - до 25-30 лет, лягушки - 12-13 лет, крокодилы и черепахи доживают до 150 лет, ворон, попугай живут до 70 лет, страус - до 35 лет, некоторые млекопитающие - до 70-110 лет, мелкие грызуны (мыши, крысы) живут максимум 3-4 года, имаго некоторых бабочек (взрослые насекомые) живут только 1 день.
Примечателен такой факт, что холоднокровные животные, а также некоторые теплокровные, впадающие в длительные зимние спячки, при снижении температуры окружающей среды в течение длительного времени увеличивают свою продолжительность жизни. А одноклеточные животные, имеющие большой потенциал деления тела надвое, в богатых пищей средах могут жить и оставлять свои клоны неограниченно долго; некоторые клоны парамеций живут до 10 лет.
Высшие растения по продолжительности жизни обычно делят на одно-, дву- и многолетние. Среди однолетников особенно краток жизненный цикл эфемеров (вероника весенняя, бурачок пустынный, рогоглавник серповидный, многие подснежники). Они живут от 2 недель до 2 месяцев, развиваются чаще весной, используя время до наступления засухи. У травянистых многолетников продолжительность жизни варьирует: у некоторых папоротников она составляет более 100 лет, у горицвета весеннего - 150 лет, у высокогорных кустарников (терескен, подушковидная азорелла) - до 300-800 лет, у можжевельника - свыше 500 лет. Поражает возраст некоторых древесных растений. Возраст гигантского секвойядендрона составляет 4 000 лет, в США на границе штатов Калифорния и Невада были обнаружены деревья сосны остистой в возрасте 4 300-4 680 лет, тис, кипарис вечнозеленый, каштан, платан, грецкий орех, дуб могут жить свыше 2 000 лет. Многие наши деревья - липа, сосна - живут 500 лет, береза, осина - 80-100 лет. Неопределенно долго могут сохранять жизнеспособность многие споры и семена. Так, удалось прорастить семена лотоса, пролежавшие в торфе 2 000 лет, и семена арктического люпина, находившиеся в вечной мерзлоте около 10 000 лет.
Продолжительность жизни человека зависит от очень многих причин. На продолжительность жизни и развитие процесса старения оказывают огромное влияние четыре группы факторов: социально-экономические условия, образ жизни каждого человека и общества в целом, эндоэкологическая (внутриорганизменная) ситуация и генетические факторы. При рассмотрении исторических изменений продолжительности жизни людей наглядно проявляется ее неуклонное увеличение. Например, в начале XX в. средняя продолжительность жизни в России составляла 32 года, тогда как в 1987 г. она достигла уровня 64 лет для мужчин и 73 для женщин. Для сравнения: в США в начале ХХ в. этот показатель составлял 48 лет, а в настоящее время продолжительность жизни американцев равняется 77 годам. В Японии она приближается к 80 годам. В США в 1996 г. насчитывалось около 70 тыс. человек в возрасте более 100 лет, а к 2004 г. их число, как ожидают, удвоится. На территории бывшего СССР больше всего долгожителей - людей в возрасте более 90 лет - в Абхазии, Нахичевани, Северной Осетии, Чечне, Ингушетии, Якутии. Подобные факты говорят о том, что в этих районах наблюдается явление брачной изоляции, и это определяет существование целых популяций долгожителей, у которых замедление процесса старения обусловлено как генетически, так и «живительным» действием высокогорных условий жизни. Считается, что увеличение продолжительности жизни объясняется успехами медицины и социального, научного, технического прогресса. Например, в США для борьбы со старением и с целью увеличения продолжительности жизни стал широко использоваться врачами-геронтологами («специалистами по старению и старым людям») гормон роста. Этот крупнейший белок, производимый гипофизом и состоящий из 191 аминокислоты, впервые был искусственно синтезирован на основе рекомбинантной ДНК в 1985 г. в США. (При физиологическом старении производство гормона роста снижается более чем на половину.) В 1990 г. доктор наук Дэвид Хансари и доктор наук Томас Густад попытались проверить влияние терапии гормона роста на продолжительность жизни и на разворачивание процессов старения организма. Они впрыскивали гормон роста группе из 26 мышей семнадцатимесячного возраста (при средней продолжительности жизни 21 месяц). Животные уже проявляли признаки старения, и члены контрольной группы уже начали умирать. Мыши из группы, получающей гормон роста, в 97 % остались живы (погибло только 2 мыши) еще в течение 22 недель, тогда как мыши из контрольной группы вымерли уже через 16 недель.
Животные, получившие лечение, не только выглядели моложе, они также имели более молодую иммунную систему, которая была оценена на основе нескольких стандартных тестов. Исследователи начали свой эксперимент, когда животные уже проявляли признаки старения и ослабления иммунной системы из-за рака и инфекций. «Таким образом, - пишут ученые, - наблюдаемое увеличение средней продолжительности жизни в получившей гормон группе, по-видимому, связано с отсрочкой или профилактикой связанных со старением заболеваний». Действие гормона роста затрагивает практически все механизмы старения как на уровне ДНК и клетки, так и на уровне организма и системы органов.
Гормон роста инициирует транспортировку аминокислот, строительного материала в клетки, может регенерировать поврежденные клетки ткани, регулирует деятельность щитовидной железы и желез иммунной системы, выработку гормонов, увеличивает силу и массу мышечной ткани, при этом уменьшается объем жировой ткани и др.
Грег Фаи, выдающийся иследователь в области Физиологии клетки и вопросов старения, на конференции Американской академии медицинского противодействия старению заявил: «Я думаю, что во многом старение может объяснить дефицитом гормона роста... Можно предложить, что он играет более важную роль в процессе старения, чем представляет себе большинство людей». А вот что пишут в своей книге «Остановите болезнь старения» Рональд Клац и Кэрол Кан: «На протяжении всей человеческой истории до самого последнего времени болезни считались естественным процессом, с которым ничего нельзя поделать. Туберкулез, оспа, чума, дизентерия были просто частью естественного порядка вещей, Божьей воли. Все, что вы смогли сделать, - это пойти в церковь и помолиться. Только когда врачи поняли, что болезни вызываются чем-то конкретным - вирусами, бактериями, внешними обстоятельствами, - стало возможно предотвратить и лечить их. Теперь мы находимся на том же поворотном этапе в отношении старения. Старение, которое долгое время считалось неизбежной составляющей человеческого бытия, можно рассматривать как болезнь, у которой есть свои причины и свои методы лечения. И, подобно оспе, туберкулезу, дизентерии и чуме, старение тоже отступает перед научными открытиями и медицинским вмешательством.
К счастью, мы, люди, не принимаем естественного порядка вещей слишком легко. Если бы это было так, мы бы до сих пор жили в пещерах и охотились с помощью копий и камней. Но человек суть животное, которое изменяет окружающие обстоятельства и, изменяя обстоятельства, изменяет природу».
Продолжает эту мысль Винсент Джампапа: «Лучшее предписание людям, которым перевалило за 40, - уже сейчас использовать то, что известно в деле борьбы со старением, чтобы минимализировать повреждение ДНК и извлечь пользу из терапевтических приемов лечения старения, которые уже появились на горизонте. Эта формула является мостом, с помощью которого вы окажетесь в будущем».
«А это будущее - воистину золотое, - заканчивают Рональд Клац и Кэрол Кан. - Мы предсказываем, что использование Антиоксидантов, первой из технологий медицинского противодействия старению, добавит десять лет к средней продолжительности жизни, оцениваемой в семьдесят семь лет в США. Заместительная терапия и использованием гормона роста и других гормонов составляет вторую треть технологии борьбы со старением, которая может добавить еще тридцать лет жизни... Новое поколение релизеров гормона роста - следующий шаг на пути к здоровой и длительной жизни.., которые увеличат максимальную продолжительность жизни человека еще примерно на тридцать лет, доведя ее потенциал до невероятных 150-200 лет или даже более!»
В майском номере журнала «Наука» за 1996 г. исследователи сообщили, что посредством генной инженерии они получили три связанных со старением гена червя нематоды и с их помощью увеличили продолжительность жизни этого вида в пять раз. Нематоды-мутанты выглядят и ведут себя вполне нормально, но имеют меньший размер, выделяют меньше фекалий и медленнее извиваются, когда плывут. Тот факт, что они меньше едят, кажется, поддерживает идею о том, что уменьшение питания продлевает жизнь. Но важнейшей новостью является то, что небольшое генетическое изменение способно продлить жизнь до 375 лет в человеческом масштабе.
Генетика старения как отрасль официальной медицины считает, что скорость старения и продолжительность жизни являются видовыми признаками, над которыми существует генетический контроль. Подтверждением этому служит существование наследственных болезней с ранним проявлением признаков старости и одновременно резким сокращением продолжительности жизни. Например, при синдроме Хатчинсона-Пилфорда - постарение в детском возрасте - уже на первом году жизни отмечаются задержка в росте, раннее облысение, морщины, атеросклероз. Живут такие больные не более 30 лет. Для людей выявлена и положительная связь между длительностью жизни родителей и потомков. Считается, что превышение родителями средней продолжительности жизни на 10 лет добавляет к жизни детей 1 год. Генетические влияния на скорость старения могут быть связаны с генами предрасположенности к хроническим заболеваниям, таким как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертония, наследуемые по генетическому типу. Обследования долгожителей показывают, что их отличает повышенная устойчивость к хроническим заболеваниям, их биологический возраст соответствует на 15-20 лет меньшему календарному возрасту.
Рассмотрим влияние внешних условий на процессы старения с помощью следующего примера. В благополучной по социально-экономическим условиям жизни Финляндии, а особенно в Северной Каремии, средняя продолжительность жизни составила в 1980 г. 69,2 года. При изучении минерального состава почв и грунтовых вод этого района оказалось, что в них исключительно низкая концентрация микроэлемента селена, который входит в состав фермента глутаминопероксидазы. Названный фермент катализирует реакции распада Н2О2, разрушающего мембраны клеток. Селен - природный фактор, изменяющий риск смерти, влияя на скорость возрастной перестройки сердечно-сосудистой и других систем организма. При его недостатке почти в 4 раза увеличивается риск серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и снижается продолжительность жизни.
Собранные В. М. Котельниковым из разных источников сведения о том, как влияет образ жизни человека на скорость старения, помогают определить риск раннего старения. Этот автор называет следующие факторы риска, которые подталкивают человека в сторону этого разрушительного процесса:

1) курение (11-20 сигарет в день);
2) потребление алкоголя (свыше 100-200 мл в сутки);
3) нерегулярное питание (1-2 раза в день);
4) питание всухомятку 4-7 дней в неделю;
5) дефицит в рационе овощей, фруктов (менее 100 г в день);
6) ожирение 1, 2, 3, 4 степени;
7) потребление сладкого (более 25 г в сутки);
8) потребление жареного, копченого, кофе (более 2-3раз в день);
9) постоянный прием медикаментов в течение более чем 2 лет;
10) контакт с токсичными, канцерогенными веществами более 1 года;
11) работа в очень жарком или в очень холодном помещении в течение более чем 2 лет;
12) тяжелый физический труд в течение более чем 3 лет;
13) возраст сам по себе - от 45 лет;
14) недостаточная физическая активность, сидячая работа;
15) стрессовые ситуации на протяжении 2-5 лет;
16) инфекционные и хронические заболевания, проявляющиеся свыше 1-2 раз в год и др.

Следовательно, понятие «образ жизни» применимо лишь к человеку, так как включает в себя осознанное отношение к собственным действиям и, следовательно, оставляет право личности выбирать способы поведения и изменять их с помощью знаний, к примеру в области изучения старения. А профилактику старения как саморазрушения организма, по логике вещей, стоит начинать в очень молодом возрасте. То, что переедание ведет к ожирению, известно всем. Есть еще одно мнение: переедание и ожирение - главный признак старения организма. Опыты по применению низкокалорийной, но сбалансированной диеты у крыс показали, что увеличилась их продолжительность жизни с 680 до 971 суток, а животные-рекордсмены доживали до 4-летнего возраста, среди них был очень низкий процент появления опухолей, повреждений сердечной мышцы и почек.

Заключение

Из сказанного выше вытекает еще один немаловажный вывод. Конечно, старение - закономерный разрушительный процесс возрастных изменений, ведущий к окончанию онтогенеза - индивидуального развития организма. Старение объясняется различными биохимическими, молекулярными, генетическими процессами, происходящими в клетках, тканях и органах, которые все-таки необратимы и предопределены. Однако для человека биология - не рок, не приговор. Все новые данные об антиоксидантной терапии, о медицине разум-тело, открытие того, что отключение у аскарид одиночного гена «Age 1» («Возраст 1») увеличивает продолжительность их жизни на 70 %, - позволяет чувствовать себя на пороге новой эры - эры долголетия. Изучение старения как явления общего для человека, животных и растений, дает надежду на то, что таких людей, как японец Шигешио Изуми - 120 лет, француженка Жанн Кальманн - в 1996 г. ей был 121 год, станет больше, а неприятных признаков старения будет все-таки меньше. Иными словами, продление трудоспособности, полноценной, здоровой и счастливой жизни является целью человека как существа разумного.

Список литературы

1. Биология: жизнь, гены, клетка, онтогенез, человек. Т. М., 2001. 2. Биология старения. Л., 1982.
3. Большой энциклопедический словарь. Биология. М., 1998.
4. Казарян В. О. Старение высших растений. М., 1969.
5. Клац Р., Кан К. Остановите болезнь старения. Минск, 2000.
6. Котельников В. М. Займитесь собой. М., 2000. 7. Фролькис В. В. Старение. Нейрогуморальные механизмы. К., 1981.
8. Яблоков А. В., Юсуфов А. Г. Эволюционное учение. М., 1998.